第二章 細胞的基本功能

第三節 肌細胞的收縮功能

目的要求

1.了解:神經-骨骼肌接頭的結構特點。

2.掌握:神經-骨骼肌接頭的興奮傳遞過程。

3.熟悉:影響神經-骨骼肌接頭的興奮傳遞的主要因素及臨床意義。

4.掌握:肌肉收縮原理,前.后負荷和肌肉收縮能力概念。

5.熟悉:前.后負荷和肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響。

教學重點

1.神經-骨骼肌接頭處的興奮傳遞及影響因素。

2.肌肉收縮原理和前.后負荷及肌肉收縮能力對肌肉收縮的影響。

教學重點

前.后負荷對肌肉收縮的影響

教學內容

一、神經-肌接頭興奮的傳遞

1、神經-肌接頭的結構(圖)

2、神經-肌接頭興奮的傳遞

神經肌肉接頭處的信息傳遞過程如下:
神經末梢興奮(接頭前膜)發生去極化→膜對Ca2+通透性增加→Ca2+內流→神經末梢釋放遞質ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜(終板膜)并與N型受體結合→終板膜對Na+、K+(以Na+為主)通透性增高→Na+內流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產生動作電位。

二、骨骼肌的特殊結構:
肌纖維內含大量肌原纖維和肌管系統,肌原纖維由肌小節構成,粗、細肌絲構成的肌小節是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統包括肌原纖維去向一致的縱管系統和與肌原纖維垂直去向的橫管系統。縱管系統的兩端膨大成含有大量Ca2+的終末池,一條橫管和兩側的終末池構成三聯管結構,它是興奮收縮耦聯的關鍵部位。

三、粗、細肌絲蛋白質組成:
記憶方法: ①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程,即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然含有能“動”蛋白——肌凝蛋白。 ②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內Ca2+濃度升高而且細肌絲結合上Ca2+,因此細肌絲必含有結合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。 ③肌肉在安靜狀態下細肌絲不動的原因是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結合的蛋白,而這種原來不動的蛋白在肌肉收縮時變構(運動),這種蛋白稱原肌凝蛋白。

四、興奮收縮耦聯過程:
①電興奮通過橫管系統傳向肌細胞深處。 ②三聯管的信息傳遞。 ③縱管系統對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。

五、肌肉收縮過程:
肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結合→原肌凝蛋白變構→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節縮短。

六、肌肉舒張過程:與收縮過程相反:
由于舒張時肌漿內鈣的回收需要鈣泵作用,因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。

七、肌肉收縮的外部表現和和學分析:

1.肌骼肌收縮形式: (1)等長收縮——張力增加而無長度縮短的收縮,例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮,這種收縮不做功。 等張收縮——肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產生的。可使物體產生位移,因此可以做功。 整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。 (2)單收縮和復合收縮: 低頻刺激時出現單收縮,高頻刺激時出現復合收縮。 在復合收縮中,肌肉的動作電位不發生疊加或總和,其幅值不變。因為動作電位是“全或無”式的,只要產生動作電位的細胞生理狀態不變,細胞外液離子濃度不變,動作電位的幅度就穩定不變。由于不應期的存在動作電位不會發生疊加,只能單獨存在。肌肉發生復合收縮時,出現了收縮形式的復合,但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。 收縮形式與刺激頻率的關系如下: 刺激時間間隙-肌縮短+舒張—單收縮; 肌縮短時間-刺激時間間隙-肌縮短+舒張—不完全強直收縮; 刺激時間間隙-肌縮短時間—完全強直收縮。 完全強直收縮是在上一次收縮的基礎上收縮,因此比單收縮效率高,整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。

2.影響骨骼肌收縮的主要因素: (1)前負荷:在最適前負荷時產生最大張力,達到最適前負荷后再增加負荷或增加初長度,肌肉收縮力降低。 (2)后負荷:是肌肉開始縮短后所遇到的負荷。 后負荷與肌肉縮短速度呈反變關系。 (3)肌肉收縮力:即肌肉內部機能狀態。 鈣離子、腎上腺素、咖啡因提高肌肉收縮力。 缺氧、酸中毒、低血糖等降低肌肉的收縮力。

課后小結

課后練習

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